Hoste som vedvarer over 4 uker hos barn eller 8 uker hos voksne regnes som. Kronisk hoste er grunn til bekymring hos de som. høy feber etter 2. Livreddende førstehjelp Hjertestans hos voksne Hjertestans hos barn. Det er ikke uvanlig at infeksjoner hos nyfødte kan være til stede selv uten feber.
En mann med vedvarende feber, nattesvette og høy senkningsreaksjon. Utredning av vedvarende feber og forhøyet senkningsreaksjon er en vanlig problemstilling ved en indremedisinsk avdeling. Infeksjoner, autoimmune sykdommer og maligne sykdommer er de vanligste årsakene. En middelaldrende norsk mann ble elektivt henvist til medisinsk avdeling ved lokalsykehuset for utredning av vedvarende feber rundt 3. C. I omtrent seks uker hadde han hatt frysninger, nattesvette, slapphet og muskel- /skjelettsmerter. I samme periode hadde han hatt et ufrivillig vekttap på 3 – 4 kg. Pasientens primærlege hadde funnet forhøyet senkningsreaksjon (SR) på 7.
Pasienten ble behandlet for hypertensjon og diabetes mellitus type 2. I forbindelse med en sykehusinnleggelse for infeksjonssykdom noen år tidligere fikk han påvist mild anemi og trombocytopeni, men normalt antall leukocytter. Bortsett fra relativ lymfocytose ble blodutstryk den gang vurdert som normalt. Beinmargsutstryk var også normalt, bortsett fra nedsatt erytropoese. Ved innleggelsen var han i god allmenntilstand, og blodtrykket ble målt til 1. Hg. Bortsett fra en palpabel lymfeknute på 1 cm i venstre albuegrop var det normal organstatus.
Lymfeknuten ble senere ikke påvist. Temperaturen var 3. C. ved innleggelsen, men under oppholdet var den om kveldene mellom 3. C og 3. 8 °C målt rektalt.
Tentative diagnosegrupper var infeksjoner, bindevevssykdommer og maligne sykdommer. Det ble planlagt en bred utredning for å avdekke i hvilken diagnosegruppe pasienten befant seg.
Hemoglobinverdien var 1. SR var 4. 2 mm/t, laktatdehydrogenase (LD) 2. U/l (1. 05 – 2. 05 U/l), haptoglobin 2,9 g/l (0,5 – 2,1 g/l), vitamin B1. Direkte antiglobulintest var positiv.
- Hva er årsakene til Eosinofili hos. forekommer oftere hos små barn enn det gjør hos voksne. på essensielle komponenter samtidig gir en utvidet grad av.
- Barn har mindre blærekapasitet enn voksne gjør, og er ikke i stand til å holde så mye urin så lenge som en. Hva er årsakene til Hyppige Feber hos barn?.
- Feber er en kropstemperatur over 38 grader celcius og skyldes som regel en infektion. Det er kroppens egen mekanisme til at bekæmpe. Hos voksne kan.
Det var normale verdier for leukocytter, MCV, MCH, elektrolytter, lever- og galleprøver, stoffskifteprøver, kreatinin, urinsyre og prostataspesifikt antigen (PSA). Serum- proteinelektroforese var normal, men ved immunfiksering ble det identifisert et bånd av typen Ig.
Gλ. Serum- Ig. G var 1. Urin- immunelektroforese var negativ.
Det ble ikke påvist antistoffer mot trombocytter, og det var ut fra normal transferrinmetning ikke holdepunkter for å mistenke hemokromatose. På mistanke om autoimmun sykdom ble det tatt antinukleært antistoff (ANA) og angiotensinkonverterende enzym (ACE), som var negative, mens revmatoid faktor (RF lateks) var svakt positiv.
Det var spor av albumin og glukose i urinen. Blodutstryk viste 6. Det ble sett noen makrotrombocytter samt noen spredte erytroblaster, som normalt ikke er til stede. Beinmargsutstryk viste normal fordeling mellom erytro- og myelopoese, normal andel lymfocytter og plasmaceller. Det ble beskrevet noen monocytter, men andelen ble bedømt til å være normal. Det var litt økt antall megakaryocytter.
Med tanke på malign blodsykdom ble det utført immunfenotyping av perifert blod, som viste at 6. Antistoff av typen Ig. M mot Epstein- Barr- virus (EBV) var svakt positiv, mens Ig.
G var klart positiv. Det ble ikke påvist antistoff mot cytomegalovirus (CMV) eller humant immunsviktvirus (hiv).
CT- undersøkelser av thorax, abdomen og bekken var normale. Tilstanden ble oppfattet som mulig mononukleose, og pasienten ble utskrevet, da han ikke hadde behov for symptomlindrende behandling. Det ble avtalt kontroll hos fastlegen. Diagnosen ble ikke regnet som sikker ved utskrivningstidspunktet. Forhøyet senkningsreaksjon, det perifere blodbildet og biokjemiske prøver indikerte at den milde anemien var sekundær til annen sykdom. I kommentaren knyttet til antistoffbestemmelsen av Epstein- Barr- virus sto det at pasienten kunne ha gjennomgått mononukleose minst en til to måneder tidligere. Dette bidro til at man mente at symptomene skyldtes mononukleose.
Støtte for denne diagnosen ble funnet i anamnesen og til en viss grad i det perifere blodbildet, som viste overvekt av mononuklære celler, funn av forhøyet nivå av laktatdehydrogenase, trombocytopeni, mild anemi, og i virusantistoffundersøkelsene. Det var også en mulighet for at det kunne dreie seg om en reaktivering etter en tidligere gjennomgått infeksjon. I så fall kunne det foreligge en immundefekt. Pasienten hadde forhøyet nivå av vitamin B1. Ut fra et nokså ensartet mononukleært bilde kunne det være kronisk myelomonocyttleukemi (KMML), men beinmargsutstryk viste ingen sikker dysplasi i noen av cellerekkene, slik man kan se ved denne tilstanden (ramme 1) (1). Videre ga immunfenotyping ingen entydig støtte for diagnosen, men det ble i vurderingen av immunfenotypingen påpekt at en eventuell mistanke om kronisk myelomonocyttleukemi ikke lot seg avklare med denne undersøkelsen.
Ramme 1. Diagnostiske kriterier for kronisk myelomonocyttleukemi (1)Monocytter i perifert blod > 1 · 1. Ikke påvisbart BCR- ABL- fusjonsgen eller Philadelphia- kromosom¹Ingen tegn til rearrangering av platederivert vekstfaktorreseptor α eller βUnder 2. Dysplasi i én eller flere myeloide rekker. Dersom myelodysplasi er fraværende eller minimal, kan diagnosen fremdeles stilles dersom: Det påvises akkvirerte cytogenetiske eller molekylærgenetiske avvik i hematopoetiske cellereller. Vedvarende monocytose > 3 md. Andre årsaker til monocytose er blitt utelukket¹ Translokasjon mellom kromosom 9 og kromosom 2. På grunn av vedvarende forhøyet senkningsreaksjon, 7.
Av samme grunn mistenkte man igjen alvorlig blodsykdom, og det ble det tatt en beinmargsbiopsi. Det var lett økt cellularitet med økt antall megakaryocytter som delvis lå noe tett, men viste normal modning.
Det var ikke økt antall umodne myeloide celler. Konklusjonen var lett reaktiv hyperplasi, uten holdepunkter for malign blodsykdom. Ny antistoffbestemmelse med henblikk på Epstein- Barr- virus var uendret, men det var negativ virus- PCR- undersøkelse for Epstein- Barr- virus og cytomegalovirus i fullblod. Pasienten hadde fortsatt mild anemi og trombocytter på 8. LD- verdien var lett forhøyet, mens andre blodprøver var normale.
Da det ikke ble påvist virusantigener ved PCR- undersøkelsen, var sannsynligheten for reaktivering av tidligere gjennomgått Epstein- Barr- virusinfeksjon mindre. Det var heller ingen holdepunkter for alvorlig blodsykdom, men det avvikende perifere blodbildet var fortsatt uavklart. Antistoffbestemmelse mot Francisella tularensis var negativ. Lupusantikoagulant var negativ, men pasienten hadde forhøyet antikardiolipinantistoff- Ig.
G på 4. 1,7 U/ml (< 1. U/ml), og det var grenseverdi av antikardiolipinantistoff- Ig. M. C- (antiproteinase) og P- (antimyeloperoksidase) ANCA (antistoff mot cytoplasmatiske antigener) var negative.
Gastroskopi og koloskopi var normale, bortsett fra funn av en liten polypp i oesophagus. Karsinoembryonalt antigen (CEA) tatt i forkant av de endoskopiske undersøkelsene var normal. Ved utskrivning var pasientens kliniske tilstand uendret. Antifosfolipidsyndrom med arterielle eller venøse tromber ses oftere hos kvinner enn hos menn.
Vår pasient hadde forhøyet antikardiolipinantistoff, men hadde ikke antifosfolipidsyndrom. Han hadde fortsatt trombocytopeni, og funn av antikardiolipinantistoff kunne være en forklaring på dette, men ikke på hans øvrige symptomer og funn. Det forelå fortsatt ingen sikker diagnose.
Etter elektiv henvisning fra primærsykehuset ble pasienten seks måneder etter symptomdebut på grunn av vedvarende symptomer innlagt i infeksjonsmedisinsk avdeling ved et universitetssykehus. Han hadde fortsatt absolutt monocytose. CT- undersøkelser av thorax, abdomen og bekken og blodprøver var stort sett uendret. Det var en del godt synlige lymfeknuter, men de var ikke sikkert forstørret eller økt i størrelse sammenliknet med bilder tatt ved lokalsykehuset.
Beinmargsutstryk ble vurdert som normalt, uten holdepunkter for primær blodsykdom. Infeksjonsagens ble ikke avdekket ved blodkulturer. Epstein- Barr- virus- Ig. M- antistoff var nå blitt negativt. Det ble gjort ekkokardiografi med tanke på endokarditt, men undersøkelsen var normal. Han ble utskrevet med diagnosene feber av ukjent årsak og økt senkningsreaksjon. Etter anbefaling fra infeksjonsmedisinsk avdeling ved universitetssykehuset ble det ved lokalsykehuset to måneder senere utført CT- kontrollundersøkelser av thorax, abdomen og bekken.
Disse viste at de synlige lymfeknutene var uendret i størrelse og de ble bedømt å være normalt store. På grunn av de samme symptomer som tidligere ble han ett år etter symptomdebut henvist til annet universitetssykehus for annenhåndsvurdering. Der gjennomgikk han en omfattende utredning. Han hadde som før mild anemi og trombocytopeni, serum- LD- nivået var forhøyet, det var relativ monocytose i perifert blod og ferritinverdien var 9. For kreftmarkørene CEA, PSA og nevronspesifikk enolase (NSE) var serumnivået normalt. Mucin. 1 (MUC1) var 7.
U/l (< 3. 0 k. U/l), men dette ble ikke tillagt betydning.
Positronemisjonstomografi (FDG- PET) ble gjort for videre utredning av eventuell inflammatorisk sykdom av enhver årsak. Undersøkelsen var normal. Beinmargsbiopsi ga ingen videre diagnostisk avklaring, men væskestrømscytometri av beinmargsaspiratet viste diskrete patologiske avvik som kunne være forenlig med, men ikke bevis for, myeloproliferativ eller myelodysplastisk sykdom.
Bildet kunne også være forenlig med reaktive forandringer. Ved hjemkomst ble det etter råd fra universitetssykehuset utført temporalarteriebiopsi og Mantoux’ prøve, begge med negativt resultat. Vurderingen av undersøkelsesresultatene, blant annet væskestrømscytometri, pekte i retning av lymfoproliferativ sykdom eller kronisk immunopati. Pasientens monocytose kunne være uttrykk for infeksjon med mykobakterier, men sannsynligheten for dette hos en tidligere frisk, etnisk norsk mann var liten. Universitetssykehuset anså uklassifiserbar kronisk immunopati for å være den mest sannsynlige differensialdiagnosen.
Etter forslag fra universitetssykehuset ble det fire måneder senere tatt en ny beinmargsbiopsi. Den viste trilineær hyperplasi og dysplastiske megakaryocytter som kunne passe med kronisk myelomonocyttleukemi (fig 1). Cytogenetisk analyse av beinmargsaspirat viste ingen klonale kromosomavvik.